Nuevas perspectivas en inmunoterapia: un anticuerpo innovador une células clave para combatir el cáncer
En la lucha contra el cáncer, la estrategia es crucial: se requiere una combinación de inteligencia precisa y fuerzas decididas. Sin embargo, en esta batalla, las células T del sistema inmunológico, responsables de combatir el cáncer, tienden a agotarse rápidamente, mientras que las células dendríticas, encargadas de proporcionar la inteligencia necesaria, son escasas. Esta situación ha limitado el potencial de la inmunoterapia, una nueva clase de tratamientos que utilizan el propio sistema inmunológico del cuerpo.
Un estudio reciente publicado en Cell por investigadores del Instituto de Ciencias Weizmann ha presentado un anticuerpo innovador que conecta las células T con las células dendríticas, generando así una respuesta inmune robusta contra los tumores malignos. Esta investigación abre nuevas vías en el desarrollo de tratamientos que interconectan diversas células del sistema inmunitario para formar un equipo eficaz en la lucha contra el cáncer y otras enfermedades.
Una de las estrategias de inmunoterapia más reconocidas implica el uso de anticuerpos que bloquean el PD-1, un receptor regulador presente en las células T. Cuando el PD-1 se expresa en estas células, una proteína del entorno tumoral puede unirse a él, induciendo un estado de agotamiento en las células T. Los anticuerpos contra el PD-1 impiden esta unión, pero muchos pacientes no responden a este tratamiento, y en otros, la eficacia es efímera.
Para mejorar la eficacia de la inmunoterapia, los investigadores de los laboratorios del Dr. Rony Dahan y el Prof. Ido Amit se preguntaron por qué los tratamientos actuales no eran suficientes. Analizaron células T de modelos de cáncer en ratones tratados con anticuerpos PD-1, utilizando tecnologías avanzadas como la secuenciación de ADN de células individuales. “Examinamos casi 130.000 células T, algunas de las cuales respondieron al tratamiento y otras no”, explica Amit. “El grupo que sí respondió mostró genes que indicaban interacción con células dendríticas raras”.
Las células dendríticas son cruciales, ya que recogen información sobre células malignas y la presentan a las células T para activarlas contra el crecimiento tumoral. Sin embargo, en un modelo de cáncer de ratón sin células dendríticas, el tratamiento con anticuerpos PD-1 resultó ineficaz. Esto demostró la importancia de las células dendríticas para la activación de las células T en la lucha contra el cáncer.
Los hallazgos revelaron una debilidad en los tratamientos actuales: la población relevante de células dendríticas es raramente encontrada en la mayoría de los tumores. Con este conocimiento, los investigadores desarrollaron un anticuerpo llamado BiCE (Bispecific DC-T Cell Engager), diseñado para unir células T y dendríticas. Este nuevo anticuerpo se evaluó en varios modelos de cáncer en ratones, mostrando resultados prometedores al reducir significativamente la tasa de crecimiento en cánceres de piel y pulmón.
El siguiente paso fue investigar si el anticuerpo podría prevenir la recurrencia del cáncer. Muchos pacientes experimentan reapariciones, incluso después de eliminar el tumor primario. Se ha encontrado que BiCE es eficaz en prevenir metástasis pulmonares post-extirpación del tumor primario, sugiriendo que genera una respuesta inmune sistémica y deja células inmunitarias con memoria para reconocer y atacar el cáncer.
Yeda Research and Development ha solicitado una patente y trabaja en el desarrollo de un tratamiento innovador basado en este anticuerpo. “Presentamos un nuevo enfoque que enfatiza una visión sistémica de la inmunoterapia”, comenta Dahan. Este avance ofrece esperanza no solo para pacientes con cáncer, sino también para quienes sufren enfermedades autoinmunes, permitiendo una activación o supresión dirigida de la respuesta inmune sin los riesgos de un enfoque más general.
El estudio involucró a varios otros investigadores, lo que resalta el esfuerzo colaborativo detrás de este avance significativo en el tratamiento del cáncer.
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